Bactérias do intestino podem ser gatilho para o diabetes tipo 1

Estudos recentes têm mostrado que portadores de diabetes frequentemente apresentam desequilíbrio entre as bactérias benéficas e as patogênicas que compõem a microbiota intestinal – condição conhecida como disbiose, potencialmente maléfica ao organismo. Novas evidências publicadas por pesquisadores brasileiros no Journal of Experimental Medicine sugerem que, quando bactérias intestinais conseguem escapar para os gânglios linfáticos localizados próximos ao pâncreas – devido a alterações de permeabilidade da parede do intestino causadas pelo processo de disbiose –, elas podem ativar certos receptores existentes em células do sistema imune inato (primeira linha de defesa do organismo), particularmente nos macrófagos e nas células dendríticas.

Não está claro, contudo, se isso é uma das causas ou uma consequência dessa doença metabólica. Segundo os autores do estudo, essa ativação induziria uma condição pró-inflamatória no organismo e favoreceria o desenvolvimento de uma resposta imunológica direcionada (adaptativa) às células beta produtoras de insulina no pâncreas – processo que resulta no chamado diabetes tipo 1 ou autoimune.

“A fase final de desenvolvimento do diabetes tipo 1 já é bem compreendida. Sabe-se que o sistema imune, em um dado momento, passa a considerar as células beta do pâncreas como algo estranho ao organismo. Consequentemente, células específicas conhecidas como linfócitos T são ativadas e anticorpos são produzidos para destruir as produtoras de insulina. Porém, ainda não está claro quais são os gatilhos acionados no sistema imune inato para induzir a resposta imune adaptativa", explica Daniela Carlos, pesquisadora da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da Universidade de São Paulo (FMRP-USP), e coordenadora da pesquisa apoiada pela FAPESP, agência de fomento à pesquisa do Governo de São Paulo. A declaração foi dada à equipe da Agência Fapesp.

As conclusões apresentadas no artigo são baseadas em experimentos com camundongos realizados durante o mestrado de Frederico R. C. Costa, sob orientação de Daniela e com a colaboração do professor da FMRP-USP João Santana Silva. Nos ensaios, o grupo observou que camundongos modificados geneticamente para não expressar a proteína NOD2 eram resistentes ao desenvolvimento do diabetes tipo 1 mesmo quando desafiados com um estímulo químico.Os resultados publicados no Journal of Experimental Medicine também foram apresentados por Daniela durante o FAPESP/EU-LIFE Symposium on Cancer Genomics, Inflammation & Immunity, no início de junho, em São Paulo.

Fonte: Agência Fapesp